Обновлено: 8 сентября, 2026 12:18 пп
Исследователи из Израиля и Германии обнаружили ранее неизвестный механизм, который может приводить к развитию онкологических заболеваний.
Как сообщает Jnews.az, открытие объясняет, как дефект основного противоопухолевого белка приводит к повреждению ДНК в клетках.
Роль белка p53 и дефицит нуклеотидов
Белок p53, продуцируемый геном TP53, служит одной из главных систем защиты организма от рака. Он работает как механизм контроля качества, выявляя серьезные сбои в клетках и останавливая их размножение.
В ходе исследования выяснилось, что p53 также контролирует уровень потребления строительных блоков, необходимых для копирования ДНК. При повреждении или утрате этого белка клетки начинают производить избыточное количество РНК. Это расходует нуклеотиды, оставляя меньше ресурсов для репликации ДНК.
Возникающий дефицит вызывает репликативный стресс, что приводит к разрывам ДНК, повреждению концов хромосом и образованию микроядер. В тяжелых случаях хромосомы могут распадаться и снова некорректно соединяться. Это явление наблюдается при многих видах рака.
Результаты анализа и перспективы
Специалисты изучили клетки пациентов с синдромом Ли-Фраумени — редким наследственным заболеванием с высоким риском развития опухолей из-за изменений в гене TP53. Аналогичный механизм был обнаружен и в других типах человеческих клеток, включая ткани молочной железы.
Анализ тысяч опухолей 31 вида показал, что новообразования с дефектным или отсутствующим p53 действительно отличаются высоким уровнем РНК. В ходе экспериментов ученым удалось снизить уровень повреждения ДНК, восстановив запас строительных блоков или уменьшив производство РНК.
Авторы исследования отметили, что полученные данные в будущем помогут разработать новые методы лечения рака с дефектами p53. При этом они подчеркнули, что пока речь идет о научной работе, а не о готовых терапевтических методах. Результаты опубликованы в рецензируемом журнале «Molecular Cell».
